Действие ацетилхолина на нейромышечную пластинку

Оно выражается в зависимости от примененной дозы. В то время как мелкие количества оказывают деполяризирующее действие, напоми­нающее раздражение двигательного нерва и антагонизирующее действие кураре и д-тубокураре, большие и повторные дозы вызывают блокаду двига­тельной пластинки, что, по-видимому, не является последствием длительной деполяризации, а объясняется прогрессивным снижением чувствительности нейромышечного соединения в отношении медиаторного вещества (Теслеф, 1955). Пиломоторные мышцы, вероятно, также сокращаются, в результате никотинового действия, так как ганглиоплегические препараты снимают дви­гательное действие на волосяную луковицу со стороны ацетилхолина (). На уровне глаза ацетилхолин вызывает миоз и снижение внутриглазного давления. Синаптическое действие
никотинового типа не ограничивается моторной пластинкой и адреналиногенным действием, отмеченным в отношении сер­дечно-сосудистого аппарата, а оно значительно более разнообразно и было выявдено в рамках всех синапсов вегетативных ганглиев, а также в некоторых этажах цереброспинальной оси. Если ацетилхолин добавляется в перфузион — ную жидкость верхнего шейного ганглия кошки, вначале констатируется по­тенцирование этого действия, а затем паралич синаптической передачи вследст­вие двигательной деполяризации (Патон и Перри, 1953). В сравнительно недав­них своих исследованиях Волль (1969), на основании собственных, а также и существующих в литературе данных, обсуждает как никотиновую, так и муска — риновую природу возбуждающих и тормозящих потенциалов. Синаптическая передача, чувствительная к действию различных препаратов с вегетативным действием (мускариновые и никотиновые холиномиметические препараты, ганглиоплегические препараты, препараты типа кураре, антихолинэстеразовые, симпатиколитические препараты и т.д) осуществляется с участием по меньшей мере двух типов холинэргических рецепторов и третьего рецептора, воз­можно адренэргического, обладающего тормозящей функцией.

Добавить комментарий