Ионтофоретические исследования по вопросу центрального нервного действия серотонина

Они установили его преобладающее тормозящее действие на триптаминэргкческие невроны мозгового ствола, базальных ядер и моз­говой коры  При помощи того же механизма, введенный Енутрь мозгового желудочка серотонин вызывает гипотермию с участием продукта его метаболизма — 5 — гидрокситриптофола (Барофский и Фельдщтейн, 1970). Как гипно-седативное действие, так и гипотермическое действие серотонина потенцируются резер­пином и подавляются ЛСД. Броди и сотр. (1959) указали, одними из первых, что резерпин действует как центрально, так и периферически, освобождая серотонин и катехоламины. В свою очередь, ЛСД является специфическим антагонистом 5 НТ, действую­щим не только центрально, но и на гладкую мускулатуру. Структурные синтети­ческие и природные аналоги вообще менее активны, чем серотонин. Например, триптамин в 10—100 раз является более слабым, a N, N — диметилтриптамин и его 5-гидроксилированное производное (буфотенин) обладают только 1/1С-Й долей активности серотонина. Механизм действия на клеточном уровне еще недостаточно известен. По-видимому, миогочисленнье ответные реакции в отношении серотонина имеют в своей основе электрохимические процессы оболочки, вызываемые повышением ее проницаемости главными ионами. Особая чувствительность гладкой сосудистой мускулатуры и желудочно-кишечного тракта, бронхов и матки объясняется присутствием мембранных серотонинэргических рецеп­торов на этих соответствующих территориях, которые предсталены мембран­ными ганглиозидами, обладающими различным аффинитетом в отношении препаратов, блокирующих действие серотонина. Имея в виду оба эти критерия серотонинэргические рецепторы представ­лены по меньшей мере 2-мя категориями (М и D).

Добавить комментарий