Почечная ишемия

После классического опыта Гольдблатта (1934) было собрано достаточно клинических и экспериментальных доказательств установивших, что главным фактором стимуляции секреции ренина является. Исходя из того, что вариации среднего давления изменяют секрецию ренина, Тобиан (1964) предположил о существовании барорецепторов, чувствительных к вариа­циям давления и дистенсии преганглионарной афферентной артериоли. Экспериментально было доказано, что снижение давления при перфузии почки повышает секрецию ренина, в то время как повышенное давление его сни­жает. Каулей и Гюйтон (1972), постепенно снижая давление при трансфузии до 50 мм рт. ст. констатировали повышение освобождения ренина на 200% и на 35 мм рт. ст. кровяного давления (почечко-циркуляционный «feedback»). Снижение объема крови, вызываемого кровотечениями, также повышает секрецию ренина. Наоборот гиперволемия снижает освобождение ренина, а задержка натрия при помощи того же гипперволемического механизма обус­лавливает торможение секреции ренина. Ограничение потребления натрия и задерживающих соль веществ типа этакриновой кислоты, наоборот, повышает активность плазматического ренина. На этом основании Вандер (1964) утверж­дает о наличии хеморецепторов, чувствительных к вариациям натрия на уровне плотного пятна. Турау (1967), впрыскивая путем микропункции гипер­тонический раствор хлористого натрия в дистальный каналец, констатировал ишемию проксимального канальца вследствие гиперсекреции ренина и местное образование сосудосуживающего ангиотензина. Наш (1969) приписывает плотному пятну роль действительного канальцевого натриостата. Согласно двухполюсной теории, которую предложил Шварц (1968), секреция ренина регулируется двойным путем: сосудистым при помощи вариаций объема или давления и канальцевым путем— при помощи Na+ на уровне плотного пятна. В свою очередь, Вейра (1967) приписывает ионам К стимулирующую роль как прямую, так и косвенную посредством натрия, с которым они находятся в динамическом равновесии.

Добавить комментарий