Повышение как дыхательного воздуха, так и альвеолярного вентиляционного дебита

Возникающая таким образом гипервентиляция вызывает с целью ограничения созданного нарушения равновесия. Наоборот, гипокапния сопро — воджается гиповентиляцией. Снижение альвеолярной и артериальной угле­кислоты, вызываемое произвольной гипервентиляцией, влечет за собой умень­шение дыхания, или даже кратковременное апноэ, во время которого кон­центрация С02 возвращается к нормальному значению, равному 5,5 %. Стимулирующее действие С02 прогрессивно повышается до концентрации 9% С02, после чего начинает падать; при концентрации, превышающей 20%, вызывает наркотическое состояние, а при 40% содержании летальный исход. Возбуждающий эффект появляется и после денервации каротидных сину­сов, что дает возможность предполагать существование прямого действия С02 на бульбарные центры вдоха. В поддержку этой точки зрения имеется и констатация, что орошение IV желудочка богатыми углекислотой растворами вызывает стимулирование дыхания. Наличие хеморецепторов на передней стороне продолговатого мозга, чувствительных к вариациям С02 и Н+ в артери­альной крови, было доказано; однако не удалось установить, являются ли эти хеморецепторы частью структуры вдыхательных нейронов. Вероятно, углекислота крови действует при посредстве ионов Н ликвора, появляющихся в результате разложения угольной кислоты. Помимо своего непосредственного действия, С02 влияет и косвенно на ритмичную активность дыхательных центров. Стимулируя хеморецепторы, находящиеся в каротидном синусе и в дуге аорты, этот газ вызывает появление нейрорефлекторной гипервентиляции, которую выявил Heymans в опытах на сосудисто изолированном синусе.

Добавить комментарий