Сердечно-сосудистого аппарата норадреналин

На уровне вызывает повы­шение систолического и диастолического давления при помощи механизма генерализованной периферической констрикции сосудов. Сосудосуживающее действие норадреналина потенцируется кокаином, кортизоном и ганглиопле- гическими препаратами, напоминая в основном действие адреналина, которое является менее распространенным и менее продолжительным (норадреналин действует на сосуды в 1,5—1,7 раз более активно, чем адреналин). Это действие распространяется на протяжении артериолярной капил­лярной и венозной территории чревных органов (селезенка, почки, печень, кишечник), легких, мозга и кожных покровов, обусловливая повышение пери­ферической резистентности. В отличие от адреналина, его небольшие дозы не вызывают расширения сосудов, так как норадреналин действует преиму­щественно на альфа-адренэргические рецепторы, сокращая также и сосуды на уровне поперечно-полосатой мускулатуры. За исключением коронарорас — ширения бета-адренэргического происхождения, норадреналин вызывает, таким образом, только суживающее альфа-адренэргическое действие. Обратное венозное кровообращение и сила сердечных сокращений повы­шаются без ускорения сердечного ритма. Несмотря на то, что пульсовой объем повышается, дебит сердца остается неизмененным или снижается в ре­зультате компенсаторно-рефлекторной брадикардии вагального происхожде­ния. Коронарные сосуды расширяются, коронарный приток крови повышается на фоне норадреналиновой гипертонии. Электрокардиограмма указывает либо на простую синусальную брадикардию, сопровождающуюся подавлением волны Т, либо на узловой бигеминальный ритм или предсердножелудочковое расхождение после больших доз. Эти дозы нередко вызывают тяжелые сердеч­ные поражения, представленные кровоизлияниями в миокард, отеком сердеч­ных клапанов и некрозом вместе с повышением сывороточных трансаминаз и щелочной фосфатазы

Добавить комментарий