Синтез катехоламинов

В свою очередь, зависит от тормозящего действия, оказываемого на тирозингидроксилазу, которая катализирует образование л-ДОПА из тирозина. Спектор и сотр. (1967), наблюдая синтез норадреналина в сердце и мозге морской свинки после введения ингибитора моноаминоксидазы, констатиро­вали, что параллельно с ее накоплением, превращение меченого тирозина в норадреналин снижается. Многочисленные другие исследователи подтвер­дили тормозящее действие свободных катехоламинов на начальный предель­ный этап, представленный превращением тирозина в л-ДОПА при помощи ти — розингидроксилазы. Это действие обеспечивает кратковременное регули­рование образования биологических активных катехоламинов. Продолжи­тельное регулирование осуществляется при помощи действия, оказываемого — на синтез де ново энзима тирозингидроксилазы. Повышение скорости стиму­лирования симпатических нервов сопровождается более интенсивной актив­ностью энзима, которая появляется вначале в ганглионарных клетках, про­должается на уровне аксона и заканчивается в рабочем органе. Скорость пере­мещения вновь образуемого энзима равна приблизительно 2—3 см в день. Синтез тирозингидроксйлазы является повышенным также и в мозге после электрошока (Муссачио и сотр., 1969) и он подавляется ингибиторами син­теза протеинов. Другие энзимы, участвующие в биосинтезе катехоламинов, повышаются во время симпатического стимулирования (Коттен, 1972) не только на пресинаптической, но и на транссинаптической территории при помощи еще не выясненного механизма. В гормональном регулировании синтеза катехоламинов участвуют глико — кортикоиды, с одной стороны и эстрогенные гормоны, с другой стороны. Зависимость образования фенилэтаноламин-]Ч-метилтрансферазы, энзим, кото­рый превращает норадреналин в адреналин, от гликокортикоидных гормонов была упомянута выше.

Добавить комментарий