Сокра­щение гладкой мускулатуры

На этом основании вышеупомянутые авторы предполагают, что (кишечной, бронхиальной), вызываемое гиста­мином и ингибируемое мепирамином, происходит при помощи медиаторов, которыми являются гистаминовые рецепторы типа Нх. Ввиду того, что желу — дочно-секреторные и сердечно-ускоряющие реакции являются резистентными в отношении мепирамина, было высказано предположение, что они объясняют­ся преимущественным стимулированием рецепторов Н2, и что сосудистое действие осуществляется с участием обоих типов гистаминовых рецепторов. В отличие от гистамина, который стимулирует как рецепторы Нх, так и Н2, его производное метилированное в позицию 4 (4-мётилгистамин) действует на рецепторы Н2, которые специфически блокируются буримамидом — струк­турным аналогом гистамина, получающимся при его соединении с тиомоче — виной. Желудочная секреция, стимулируемая гистамином, 3-метилгистамином, гастрином или всасыванием пищи, ингибируется буримамидом. Тот факт, что блокада желудочной гиперсекреции после пробного завтрака, осущест­вляется этим новым антигистаминовым препаратом, говорит за участие гиста­мина и его рецепторов Н2 в появлении секреторного действия гастрина. Следо­вательно, желудочная секреция, индуцированная пищевым стимулом, зависит в значительной степени от местной системы гастрин — гистамин Н2. Использо­вание мепирамина в качестве антагониста рецепторов Нх и буримамида для блокады рецепторов Н2, представляет собой хороший фармакологический инструмент для расчленения нередко сочетанного действия гистамина. Инактивирование. У человека и у различных подопытных животных инак­тивация эндогенного и экзогенного гистамина происходит быстро двумя глав­ными путями: метилирования и окислительного дезаминирования, как это указано на рис. 35.

Добавить комментарий