Влияниее симпатической системы

Под преобладающим, появление и передача волны раздражения стимулируются, в то время как явления вагаль­ного преобладания сопровож­даются подавлением автома­тизма и проводимости мио­карда Что же касается ритмиче­ских сокращений то они объя­сняются, как и в скелетной мускулатуре, структурными ме­таболическими изменениями контрактильных протеинов.

Эти протеины представ­лены не только нитями мио­зина и актина, участвующими в скользящем механизме со­кращения (Хакслей, 1957), но также и модуляционными про­теинами, тропомиозином и

тропонином с особым афинитетом к ионам кальция. В свою очередь, миозин образуется из легкого и тяжелого меромиозина, обладающего двумя шаровид­ными концами (мостиками), которые обладают свойствами АТФ-азы (Энге — льгардт и Люлимова, 1939). Под влиянием ионов кальция, перемещаемых во время деполяризации оболочки на уровне конечных цистерн саркоплаз — матического ретикула тропонина, происходит активирование АТФ-азы и расщепление актинового АТФ, одновременно с соединением глобулярных окончаний миозина с рецепторами нити актина (рис. 52). Молекулярный механизм сокращения миокарда предполагает в общих чертах участие трех систем: деполяризации сарколемы с последующим осво­бождением и трансляцией кальция с поверхности саркоплазматического рети­кула, конечной цистерны в Т-образной трубки тропонина в целях активиро­вания актомиозинового комплекса.

Изменение угла, образованного из шаровидных окончаний миозина в момент поддерживания нити актина, обусловливает укорочение их путем скольжения и уменьшения полосы 1 как ультраструктурный признак явления сокращения. По-видимому, расслабление является последствием дислокации кальция с поверхности тропонина, его возвращения и концентрации в сарко — плазматическом ретикулес расходованием энергии, позволяя возобновить осу­ществление цикла. Вообще электрические явле ния предшествуют механичес­ким, волюметрическим и стета — кустическим явлениям

Добавить комментарий