Явление пластинчатой адерентности

Оно , вызываемой норадреналином, также тормозится ПГЕХ. Бактерицидное действие было отмечено в отношении про — стагландинов, освобожденных сальными кожными железами вместе с другими ненасыщенными жирными кислотами. Интересные соотношения, повидимому, существуют между видами мета­болического действия простагландинов и плазмакиннинов, так как болезнен­ное ощущение впрыскивания брадикинина исчезает после того, как впрыски­вают лекарственные средства, блокирующие образование простагландинов. Было высказано предположение, что плазмакинины обуславливают освобож­дение простагландинов, независимо от адренэргической системы. Патофизиологические последствия применения простагландинов много­численны. Помимо вышеупомянутых, могут быть перечислены данные отно­сительно роли простагландинов при воспалении, при шоке и при новообразо­ваниях. Воспалительные очаги содержат количества простагландина в сотни раз большие, чем нормальные ткани. Всякий раз когда клетка подвергается агрес­сии, происходит освобождение простагландинов на уровне жировых слоев клеточной оболочки. Кортикоидные гормоны, активные при воспалении, осуществляют свое действие путем торможения выработки простагландинов из соответствующих предшественников (Гривс, 1972), а противовоспалитель­ные препараты, повидимому, действуют при помощи того же механизма. При шоке простагландины освобождаются для защиты и борьбы против избытка лизозомных протеаз. В основе защитной роли лежит по меньшей мере 3 механизма: В результате снижения разрушения лизозомов снижается и образование фактора, обуславливающего депрессию миокарда и участвующего в появлении шока.

Добавить комментарий